Hepatitis C bei HIV-Positiven

Auf internationalen Aids-Konferenzen werden immer wieder alarmierende Berichte über Hepatitis C vorgestellt – insbesondere über „Ausbrüche von Hepatitis C unter schwulen Männern“. Viel diskutiert dabei insbesondere: auf welchem Weg finden Hepatitis-C – Neuinfektionen bei schwulen Männern statt? Warum haben bestimmte Menschen ein besonders hohes Infektionsrisiko? Warum besonders auch HIV-Positive? Und wie ist die Situation in Deutschland?

CROI 2009 – was sind Risikofaktoren für sexuelle Übertragung von Hepatitis C bei HIV-positiven schwulen Männern?

Auf der 16. CROI (Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; Montreal 2009) wurden erneut (wie in Vorjahren) Hinweise für eine weiterhin stattfindende Hepatitis-C-Epidemie unter schwulen HIV-positiven Männern vorgestellt – besonders auf einen deutlichen Anstieg akuter HCV-Infektionen.

Aus Amsterdam (1) berichteten van den Berk und Kollegen über steigende Zahlen von frischen Hepatitis-C-Infektionen (2003: 2 Fälle;  2004: 1; 2005: 9; 2006: 12; 2007: 6; 2008: 14 in den ersten 8 Monaten). Die Ärzte betonten, damit sei 2008 je einer von 66 HIV-Positiven Patienten in ihrer Klinik mit Hepatitis-C-infiziert; 59% von ihnen (basierend auf früheren negativen Tests auf Hepatitis C) sind erst seit weniger als einem Jahr mit Hepatitis C infiziert. Da keiner ihrer Patienten klassische Risikofaktoren wie intravenösen Drogengebrauch oder medizinischen Kontakt mit infiziertem Blut hatte, gehen sie von sexueller Übertragung aus.

Fierer (2) berichtete über einen akuten Ausbruch von Hepatitis C unter schwulen Männern in New York, und u.a. über Risiko-Faktoren einer HCV-Infektion. Bei 21 HCV-infizierten Männern im Vergleich zu ihnen ansonsten ähnlichen HCV-negativen Männern untersuchte er Risikofaktoren – und stellte als signifikant fest ungeschützten analen rezeptiven Sex mit und ohne Ejakulation, den Gebrauch von Sex Toys sowie „Sex während ich high war“.
Fisten, das oftmals als bedeutendster Risikofaktor eingeschätzt wird, war kein signifikanter Risikofaktor – allerdings mit einem unerwarteten Unterschied: beim Fisten ein ‚Bottom‘ zu sein schien kein Risiko darzustellen, während ein ‚Top‘ zu sein an der Schwelle zur Signifikanz als Risikofaktor war.

Ghosn und Kollegen (3) berichteten aus Frankreich über sexuelle Übertragung von Hepatitis C. Während jedoch aus anderen Zentren überwiegend Hepatitis-C-Infektionen des Genotyps 1 berichtet werden, zeigten nahezu die Hälfte der Pariser HCV-Patienten den vergleichsweise selteneren Genotyp 4. Zudem wiesen alle 15 Patienten mit Genotyp 4 genetisch nahezu identische Virus-Stämme auf – Hinweis auf eine schnelle Übertragung innerhalb eines Sex-Netzwerks schwuler Männer.

CROI 2008 – Therapie-Erfolge und Re-Infektionen

Bereits ein Jahr zuvor waren ebenfalls interessante die Daten auf der ’15th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections‘ (3. bis 6. Februar 2008 in Boston) vorgestellt worden.

Eine anschlagende HCV-Therapie kann die Langzeit-Folgen von Hepatitis C deutlich verringern, berichteten spanische Forscher: eine langanhaltend erfolgreiche anti-HCV-Therapie vermindert Leber-Komplikationen und Todesfälle bei Menschen, die mit HIV und HCV ko-infiziert sind.

Allerdings haben HIV-Positive, die sich später mit Hepatitis C infizieren, möglicherweise ein höheres Risiko schneller Leberschäden (Fibrose). Dr. Fierer (6), Infektiologe aus New York, beschrieb Fälle von akuter Hepatitis C bei HIV-infizierten Patienten, die mit beschleunigter Leberfibrose verbunden waren. Dies wurde bei Leberbiopsien festgestellt (die in Europa nicht systematisch üblich sei), wie Dr. Fierer in einem Interview erläuterte. Eine ausgeprägte Leberfibrose bereits in diesem frühen Erkrankungsstadium sei bisher selten beobachtet worden; bei HIV-Positiven könne die zugrunde liegende Immunsuppression möglicher Grund sein.

Eine sogenannte Maintenance-Therapie der Hepatitis C scheint keinen Nutzen für die Patienten zu bringen:
Viele HIV-positive Patienten mit Hepatitis-C sprechen nur unzureichend auf eine medikamentöse Therapie gegen HCV (Hepatitis-C-Virus) an. Ärzte in den USA (5) untersuchten an 330 HIV- und HCV-koinfizierten Teilnehmern, ob bei HIV-Positiven, die nicht auf eine Therapie aus pegyliertem Interferon und Ribavirin ansprachen, durch eine fortgesetzte Therapie mit pegyliertem Interferon die Rate der Leber-Fibrose reduziert / verlangsamt werden könnte. Die auf 72 Wochen Dauer geplante Studie wurde im April 2007 vorzeitig abgebrochen – es wurde kein Unterschied zwischen behandelter und unbehandelter Gruppe festgestellt.

Daten aus Großbritannien (Jones et al. (4)) legten die Vermutung nahe, dass manche HIV-positiven Männer in London sich erneut mit Hepatitis C infiziert haben (Re-Infektion), nachdem sie vorher eine erfolgreiche Therapie einer vorherigen Hepatitis-C-Infektion absolviert hatten. Bei allen teilnehmenden schwulen oder bisexuellen Männern war zuvor nach erfolgreicher anti-HCV-Behandlung mindestens zweimal eine nicht nachweisbare HCV-Viruslast gemessen worden.
Ein Wiederaufflammen einer erfolgreich therapierten Hepatitis C nach über sechs Monaten ist ungewöhnlich. Die Forscher vermuteten aufgrund genetischer Analysen (phylogenetische Untersuchungen), dass es sich bei einigen um neue Infektionen (nicht Wiederaufflammen der früheren Infektion) handelt. Sexuell übertragbare Infektionen wie Syphilis oder LGV könnten dabei eine Rolle gespielt haben.

Die epidemiologische Situation in Deutschland

Ein wenig anders als in den USA, Großbritannien und den Niederlanden scheint sich die Situation in Deutschland darzustellen – in den RKI-Daten finden sich zunächst keine Anzeichen für eine Welle frischer HCV-Infektionen:

2008 wurden laut RKI (Abfrage SurvStat 01.04.2009) in Deutschland 6.211 Hepatitis-C – Neudiagnosen gemeldet.

2001: 8673 Fälle
2002: 6584 Fälle
2003: 6917 Fälle
2004: 9039 Fälle
2005: 8281 Fälle
2006: 7562Fälle
2007: 6869 Fälle
2008: 6211 Fälle
Tab. 1: Übermittelte Hepatitis C-Fälle nach Jahr , Deutschland, Fälle entsprechend der Referenzdefinition des RKI; Datenstand: 01.04.2009 (Robert Koch-Institut: SurvStat)

Ein ähnliches Bild stellt sich für Berlin (Region in Deutschland mit der höchsten Hepatitis-C – Inzidenz):
2001: 90 Fälle
2002: 147 Fälle
2003: 541 Fälle
2004: 979 Fälle
2005: 994 Fälle
2006: 899 Fälle
2007: 751 Fälle
2008: 762 Fälle
Tab. 2: Übermittelte Hepatitis C-Fälle nach Jahr , Deutschland, Bundesländer: Berlin; Fälle entsprechend der Referenzdefinition des RKI; Datenstand: 01.04.2009 (Robert Koch-Institut: SurvStat)

Die Daten beziehen sich auf die Gesamtbevölkerung Deutschland – und lassen insofern nur bedingt Rückschlüsse auf die Situation bei schwulen Männern oder bei HIV-infizierten schwulen Männern zu.
Der Situationsbericht des RKI (s.u.) von 2008 spricht von einem Anteil von 22,6%  sexuelle Übertragung und bezeichnet diesen als einen „vergleichsweise ineffektiven Übertragungsweg“.
HIV- und STD-Behandler aus Berlin und anderen Großstädten Deutschlands jedoch berichten immer wieder über Häufungen von Fällen von Hepaitits C bei ihren schwulen HIV-positiven Patienten. Genauere Daten liegen für diese Gruppe jedoch kaum vor.

weitere Informationen:
Der Teil des Artikels über Hepatitis C auf der CROI 2009 folgt in Teilen dem Artikel „Double trouble – how hepatitis C is on the increase in HIV-positive gay men“ (Gus Cairns, in: hiv treatment update, März 2009)
(1)Van den Berk et al.: Rapid Rise of acute HCV cases among HIV-infected men who have sex with men, Amsterdam (CROI 2009, abstract 804)
(2) Fierer et al.: Characterisation of an outbreak of acute HCV infection in HIV-infected men in New York City (CROI 2009, abstract 802)
(3) Ghosn et al.: Evidence of ongoing sexual transmission of hepatitis C (2006 to 2007) among HIV-1-infected men who have sex with men (CROI 2009, abstract 800)
(4) Jones et al.: (CROI 2008 abstract 61LB)
(5) Sherman et al. (CROI 2008, oral abstract 59)
(6) Fierer et al.: An Emerging Syndrome of Rapid Liver Fibrosis in HIV-infected Men with Acute HCV Infection (CROI 2008, poster abstract 1050)
Hepatitis C: Situationsbericht Virushepatitiden B, C und D in Deutschland 2007 des RKI im Epidemiologischen Bulletin 46/2008
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